AU 电子邮件列表 B2C 电子邮件列表 烈改变下游基因和肿瘤

烈改变下游基因和肿瘤

应性 lncRNA)在肺癌中表达上调,。HIF1A-As2是细胞增殖、EMT 和肿瘤转移所必需的。HIF1A-As2引导其结合蛋白 DHX9 刺激 MYC 信号传导,而激活的 MYC 反过来又可以转录激活HIF1A-As2表达,这表明HIF1A-As2和 MYC 形成双正环,可能会强烈改变下游基因和肿瘤生长。靶向HIF1A-As2和 MYC的小分子显着抑制肿瘤生长

我们之前在异位表达

的 H1299 细胞中进行了转录组分析,并在 KRAS 刺激后鉴定了 104 个独特的差异表达 lncRNA,而 HIF1A-As2 是最上面诱导的 lncRNA(图 1A ,补克罗地亚电子邮件列表充 图) 1A)。HIF1A-As2是一种 533 nt 的 lncRNA,位于 14 号染色体上,是HIF1A的两个反义转录物之一,HIF1A 是调节许多缺氧诱导的癌基因的主转录激活因子 [ 14 ]。HIF1A-As2包含三个外显子,只有一种亚型(图 1B)),缺乏编码潜力并且在物种间不保守(补充图 1B,C)。

E) 测定确定(补充图 1D)。RNA单分子原位杂交(smFISH)

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和亚细胞RT-qPCR后的细胞分级显示HIF1A-于细非盟电子邮件列表胞核中(图 1C,补充图 1E),表明HIF1A-As2可能在转录调节中发挥作用或染色质相互作用。HIF1A-As2与多种癌症的细胞存活、迁移和侵袭相关[ 15,16,17 ]。然而, HIF1A-As2在肺癌中的功能,特别是在 KRAS 驱动的 NSCLC 中的功能尚不清楚。因此,我们的目中的潜在功能。首先,我们使

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