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到启动子上以触发表达。图基因组浏览器显示-s的邻近基因(b距离内)。和免疫印迹()和-q()显示-s不调节附近的基因。散点图描绘了-s基因组附近-seq基因的差异表达。差异表达计算为-s/trl的log(倍数变化)。,-s沉默后转录组分析中代表性表达水平的热图。启动子区域-s富集的h-q分析。-s与启动子区域(-至-nt)结合。和h-q显示启动子区域上me、ac()和()的富集。h-q显示-s破坏后启动子上的富集度较低。

 的沉默会抑制和细胞中的表达,而-s的稳定表

达会分别促进的表达。免疫印迹显示细胞中沉默后下调。数据显示平均值±(n=)。**p值<,*p值<(双尾学生t检验)。全尺寸图像有趣的是,-s调节最失调的之一是,它是一种重要的癌基因,可调节癌密克罗尼西亚电子邮件列表症中的细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡[]。分析证实,信的基因特征之一(补充图、)。此外,维尼图显示-s调节的基因与从armonizome数据集获得的靶向基因重叠(补充图,左)[]。

我们还在细胞中敲低了,并进行了转录组微阵

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列()。有趣的是,共有个基因受到-s和能调节(补充图)。非盟电子邮件列表 意的是,调控的基因也与靶标显着重叠(补充图,右)。这些结果表明,-s的显着致癌功能至少部分归因于调节及其下游途径。因此,我们将重点放在基因上。我们首先通过纯化(h)检测进行染色质分离,用生物素标记的反义探针拉下-s,然后进行q分析以检查-s是否与的启动子区域结合[]。我们观察到-s沉积在启动子转录起始位点()上游-至-nt的特定

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