AU 电子邮件列表 B2C 电子邮件列表 基因集富集分析表明

基因集富集分析表明

区域并进行报告基因检测(补充图 5B)[ 22]。双荧光素酶测定表明异位miR-200c抑制pGL3- HIF1A-As2的报告基因活性,而这种现象在结合位点突变后得到挽救(补充图 5C)。接下来,我们进行了 Pulldown 测定,观察​​到 miR-200c 在HIF1A-As2 Pulldown 裂解液中富集,揭示了 miR-200c 与HIF1A-As2相互作用(补充图 5D)。此外,RT-qPCR 显示 miR-

制由于 是一种成熟的 EMT 调节

因子 [ 23 ],我们想知道HIF1A-As2是否参与了这一过程。有趣的是,,EMT 特征在HIF1A-As2 KD 基因集中显着富集(补充图 5F)。HIF1A-As2敲低抑制伤口闭合(补充图 5G,H)、细胞迁移和侵袭(补充图 5I)以及间充质标记物TFAP4和SNAIL表达(补充图 5J)。与亲代细胞相比, 稳定表达HIF1A-As2 的细胞表Cyprus电子邮件列表现出延长的表型(补充图5K)。总之,这些数据得出结论,HIF1A-As2作为 microRNA-200c 的 ceRNA 调节 EMT。 HIF1A-As2促进体内肿瘤生长和转移 接下来,我长的影响。与对照肿瘤相比,源自稳定表达HIF1A-As2的 H1299 和 H460 细胞的鼠肿瘤异种

移植物显示出显着的生长优势(图 3A、B、补充图

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6A)。接下来,我们将稳定表达的HIF1A-As2细胞原位注射非盟电子邮件列表 D/SCID Gamma (NSG) 小鼠的肺部,以评估肿瘤发生和转移的能力。HIF1A-As2的过度表达促进了肿瘤的发展、恶性腹水和肝脏和肾脏的远处转移(图 3C-E,补充图 6B、C))。我们还将稳定表达HIF1A-As2的H1299细胞注射到NSG小鼠的尾静脉中,发现与对照组小鼠相比,肺和肝脏的转移增加(图3F )。此外,我们观察到与对照细胞相比, 原位注射H460 HIF1A-As2细胞的小鼠中间充质标志物TFAP4和SNAIL的显着上调

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