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过改变结合和药物结合

微甚至无毒性。确定靶向治疗的耐药性非常重要确定肿瘤对靶向治疗产生耐药性的精确机制已经产生了重要的信息,因此需要在初始临床试验中进行研究,并承认此类研究需要在复发时对患者的肿瘤进行重新活检。因此,令人非常感兴趣的是,伴随着克唑替尼临床试验的报告,另一组报告了对克唑替尼治疗后复发的融合的分子分析(崔等人,)。耐药肿瘤在肿瘤酪氨酸激酶结构域(和)中获得了两个突变

 这些突变似乎存在于两个肿瘤细胞亚群中 在体外,与没

有这些变化的融合蛋白相比,经过工程改造表达这些突变融合蛋白的细胞对克唑替尼和其他抑制剂具有耐药性。作者展示了预测的结构图片,参考克唑替尼结合位点定位突变,并指哥斯达黎加电话号码表出氨基酸对应于慢性粒细胞白血病中发现的伊马替尼耐药突变,以及吉非替尼和厄洛替尼耐药中发现的突变。这些发现强烈表明是一种“看门人”突变,它通的空间位阻而赋予对酪氨酸激酶抑制剂的抗性。(末端的激活突变)的耐药机制尚不清楚。

从突变中对靶向治疗的耐药性中吸取的教训是,耐药性可

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能来自突变或扩增(提供了被阻断途径的旁路),此,可能存在其他机制发现克唑替尼非盟电子邮件列表耐药。此外,耐药克隆通常以较小的亚群形式存在于原始肿瘤中(埃肯等人,,图尔克等人,)。凭借抗性突变和新的敏感测定的知识,不仅可以对首次靶向治疗的肿瘤进行分型,而且可以在此类治疗之前识别将出现的抗性亚群。因此,针对特定蛋白质的靶向治疗突变的发展提供了遗传证据,证明确实是关键靶点,为开发下一代药物克服此类耐药性奠定了基础,并提供了强大的分子探针来监测药物的出现耐药人群。靶向治疗受益于先前靶向药物的研究抑制的快速发展很大程度上归功于使用

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